SPÉCIFICATIONS TECHNIQUES
| article | Spécification |
|---|---|
| Nom du produit | P55-TNFR |
| N° CAS. | / |
| Apparence | Poudre lyophilisée blanche à blanc cassé |
| Formule moléculaire | C₅₇H₉₅N₁₅O₂₂ |
| Poids moléculaire | 1342,48 g/mole |
| Pureté (RP-HPLC) | ≥95% |
| Solubilité | Soluble dans l’eau, 0,1 % de TFA ou DMSO ; reconstituer à 1-10 mg/mL |
| Endotoxine | ≤1,0 UE/mg |
| Activité biologique | Se lie au TNF-α avec une haute affinité ; inhibe la cytotoxicité médiée par le TNF-α(Plage d’activité inhibitrice : 0,1 à 1 μg/mL pour les formes de protéines de fusion) |
| Conditions de stockage | -20°C à -70°C (lyophilisé) ; éviter les cycles répétés de gel-dégel.SOLUTION reconstituée : 4°C pendant 1 à 2 semaines, ou -20°C pour un stockage à long terme avec une protéine porteuse. |
| Emplacement des stocks | Stock aux États-Unis |
| MOQ | 1g |
P55-TNFR fonctionne comme un inhibiteur compétitif dans la voie de signalisation du TNF. Il imite le domaine extracellulaire naturel du récepteur TNFR1 lié à la membrane. En se liant avec une forte affinité au TNF-α et au TNF-β solubles, il séquestre ces cytokines pro-inflammatoires, les empêchant d’interagir avec leurs récepteurs endogènes de surface cellulaire (TNFR1 et TNFR2). Ce blocage inhibe l’activation en aval des voies de signalisation NF-κB et MAPK, supprimant ainsi les effets inflammatoires, apoptotiques et immunomodulateurs médiés par le TNF.
Le P55-TNFR lui-même est une protéine de recherche. Sa signification clinique est profonde car elle a servi de prototype direct pour le développement de thérapies biologiques efficaces. Les connaissances acquises grâce à la recherche sur les constructions solubles du TNFR ont conduit directement à la création de Étanercept , une protéine de fusion du domaine extracellulaire p75-TNFR et un fragment IgG1 Fc, qui est un médicament très efficace pour traiter les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis et la spondylarthrite ankylosante. Par conséquent, le P55-TNFR est un outil fondamental qui a validé l’inhibition du TNF comme stratégie thérapeutique majeure.
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