SPÉCIFICATIONS TECHNIQUES
| article | Spécification |
|---|---|
| Nom du produit | Fragment P75-TNFR |
| N° CAS. | / |
| Apparence | Poudre lyophilisée blanche à blanc cassé |
| Formule moléculaire | C₂₉₄H₄₆₅N₈₁O₉₁S₃ |
| Poids moléculaire | ~30 à 35 kDa (fragment de domaine extracellulaire) ; ~6,8 kDa (fragment peptidique) |
| Pureté (RP-HPLC) | ≥98% |
| Solubilité | Soluble dans l’eau, 0,1 % de TFA ou PBS (pH 7,2 à 7,4) ; reconstituer à 0,5–5 mg/mL |
| Endotoxine | ≤1,0 UE/mg |
| Activité biologique | Se lie au TNF-α et au TNF-β avec une haute affinité ; inhibe les réponses cellulaires médiées par le TNF.L’activité est généralement mesurée via un test de liaison compétitive (IC₅₀ : 0,05 à 0,5 μg/mL) |
| Conditions de stockage | Poudre lyophilisée : -20°C à -80°C pour un stockage longue durée ; éviter les gels-dégels répétés.SOLUTION reconstituée : 4 °C pendant 2 semaines maximum, ou -20 °C avec 0,1 % de HSA/BSA pendant 3 à 6 mois |
| Emplacement des stocks | Stock aux États-Unis |
| Quantité minimale de commande | 1g |
Ce fragment fait Bureau de récepteur leurre sélectif ou agent neutralisant au sein du système de signalisation TNF. En imitant une partie de la structure extracellulaire native du TNFR2, il se lie spécifiquement au TNF-α soluble et à sa forme transmembranaire (tmTNF-α), séquestrant la cytokine et empêchant son interaction avec les récepteurs endogènes TNFR1 et TNFR2 de la surface cellulaire. Cette inhibition compétitive bloque spécifiquement les cascades de signalisation initiées par la liaison du TNFR2, qui sont associées à des résultats biologiques distincts Téléphones que la prolifération cellulaire, la survie et l’immunorégulation, contrastant avec les signaux pro-apoptotiques souvent déclenchés par le TNFR1.
Le Fragment P75-TNFR est une protéine de recherche, mais son concept thérapeutique est très significatif. La recherche avec ce fragment et des fragments similaires a éclairé le dichotomie de la signalisation du TNF et validé TNFR2 comme cible thérapeutique prometteuse. Bien que l’inhibition du TNFR1 soit à la base de médicaments comme l’étanercept, Agonisme du TNFR2 est actuellement explorée comme une nouvelle stratégie visant à promouvoir la protection des tissus, à améliorer la fonction des Treg et à combattre l’auto-immunité et la neurodégénérescence sans les risques immunosuppresseurs d’un blocage généralisé du TNF. Ce fragment constitue donc un outil essentiel pour le développement préclinique de modulateurs du TNF de nouvelle génération spécifiques à une voie spécifique.
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